رویکرد نوروسایکولوژی در درمان افسردگی

نورونهای مسوول احساس گرسنگی ،هدف جدید در درمان افسردگی

نورونهایی که در هیپوتالاموس قرار دارند و اشتها را تنظیم میکنند، به افسردگی مربوط هستند. هدف قرار دادن این نورونها می تواند درمان جدیدی برای افسردگی حاد باشد.

 استرس حاد و پیش بینی نشده می تواند منجر به تغییراتی در تعداد نورونهای هیپوتالاموس شود که مسوول پیداش افسردگی هستند. تحقیقات در مدلهای حیوانی نشان داده است که مواجهه با استرس پیش بینی نشده مزمن باعث می شود سلولهای مشخصی در هیپوتالاموس سیناپسهای مشکل زایی ایجاد کنند که باعث کم کارکردی در نورون های آن منطقه می شود.

این سلولها در هسته قوسی در پایین هیپوتالاموس قرار دارند و با پروتیین مربوط به آگوتی(AgRP) شناسایی می شوند. محققان دریافته اند که فعال سازی شیمیایی سلولهای AgRP ، می تواند ناامیدی و رفتارهای ناخوشایند ناشی از استرس های غیر قابل پیش بینی را برعکس کنند. متقابلا بازداری این سلولهای عصبی، حساسیت فرد را به استرس غیرقابل پیش بینی افزایش میدهند. بصورت معمول این نورونها توسط سیگنالهای گرسنگی تحریک می شوند و در حالت سیری مهار می شوند. در حقیقت فقط وجود غذا باعث ش لیک این نورونهای می شود. این یافته برای اولین بار نشان داد که انعطاف ذاتی نورونهای AgRP و بدکارکردی آنها می توانند به رشد افسردگی منجر شود. بنابراین حدس زده می شود که با افزایش فعالیت در این بخش نورونی، درمانی برای افسردگی پیدا خواهد شد. بر اساس موسسه ملی بهداشت روان، تخمین زده می شود که حدود ۱۷۰۳ میلیون بزرگسال در ایالات متحده حداقل یک دوره افسردگی اساسی را تجربه می کنند. قشر جلوی پیشانی و هیپوکامپ به عنوان مکانهایی که به احتمال زیاد مسبب افسردگی عصبی – زمینه ای هستند شناخته می شوند. با همه این اطلاعات، تنها حدود یک سوم بیماران به بهبودی کامل دست پیدا میکنند. شیوع بالای افسردگی مقاوم به درمان، لزوم درک بهتر چگونگی پیدایش افسردگی و ایجاد روشهای درمانی نوین را برجسته میکند.

هدف از بررسیهای جدید، پیدا کردن راههای درمان بهتر برای افسردگی است. درمان های هدفمندتری که می توانند عوارض جانبی را کاهش دهند و اغلب به قدری قدرتمند هستند که بیماران تمایلی به قطع آنها ندارند. زمانی که این تورونها دستکاری می شوند، واکنش های رفتاری در پی دارند. دستکاری و تحریک نورونهای AgRP باعث افزایش حساسیت به استرس مزمن و غیر قابل پیش بینی شد که رفتارهای افسردگی مانندی مثل کاهش میل به پاداش و رابطه جنسی را در پی داشت. وقتی محققان این نورونها را فعال کردند مشاهده شد که رفتار و نشانه های کلاسیک افسردگی، برعکس شدند.

احتمالات جدید در درمان افسردگی

هرچند هنوز تا اینکه دانش کاملی نسبت به رابطه بین نورون های AgRP و درمان افسردگی ایجاد شود، فاصله داریم اما همین یافته می تواند در مسیر درمان افسردگی تغییر اساسی ایجاد کند. استرس مزمن باعث اختلال در عملکرد AgRP ها می شوند و این سلولها یکی از عناصر اصلی مدار عصبی هستند که زمینه ساز رفتارهای افسردگی مانند است. یک دلیل کاهش تحریک پذیری این سلولها ممکن است به دلیل افزایش حساسیت این نورون ها به انتقال دهنده ی عصبی مهار کننده GABA است. البته هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد افسردگی روی این سلولهای عصبی اثر میگذارند یا خیر. به دلیل نقش این سلولها در رفتار تغذیه و متابولیسم، روش های درمانی جدید برای هدف قرار دادن این سلولهای عصبی طراحی شده اند که ممکن است اثرات جانبی ای مانند افزایش وزن ناخواسته را در پی داشته باشد.